L’ecstasy est une drogue de synthèse, dérivée d’une amphétamine. Sa consommation donne des effets variables chez l’homme. Si la quantité d’ecstasy ingérée est limitée, le consommateur est euphorique, loquace et ressent un bain de bonheur. Cette phase peut durer deux à quatre heures selon la dose d’ecstasy consommée et selon la sensibilité de l’individu. Il s’en suit une période de trouble marqué par un abattement profond pouvant conduire à une dépression nerveuse.
Les résultats expérimentaux suivants permettent de comprendre le mode d’action de l’ecstasy.
A- Les premiers résultats expérimentaux sont des enregistrements effectués sur un neurone à dopamine à la suite de stimulations portées sur un neurone à sérotonine (document 5).
1) A quoi correspondent les enregistrements obtenus en E1 et en E2 (document 6) pour les différentes stimulations ?
2) Quels liens peut-on établir entre les enregistrements obtenus en E2 et ceux obtenus en E1. (0,5 pt)
3) Formulez une hypothèse permettant d’expliquer les différences entre les enregistrements obtenus en E1.
4) On injecte dans la fente synaptique F une substance X qui émet de la lumière en présence de sérotonine. En portant en S les stimulations d’intensités I1 et I2, on obtient une illumination plus importante avec 12.
4.1) Interprétez ces résultats.
4.2) Déduisez-en le rôle de la sérotonine.
4.3) Ces résultats vous permettent-ils de confirmer l’hypothèse formulée en 3) ? Justifiez votre réponse.
B- Les seconds résultats expérimentaux sont regroupés dans le tableau ci-dessous :
5) Indiquez les effets de l’ ecstasy de zéro à quatre heures après sa prise sur le neurone à sérotonine, puis au-delà de quatre heures.
6) Utilisez votre réponse précédente pour expliquer les variations du paramètre mesuré au niveau du neurone à dopamine.
7) Quelles relations peut-on établir entre les effets de l’ecstasy sur les différents neurones et les états d’euphorie puis de dépression consécutifs à la consommation d’ecstasy ?
Corrigé
A) 1). A la suite de la stimulation d’intensité faible (I1) en S, on enregistre en E1 un PPSE et en E2 un potentiel de repos.
. A la suite d’une forte stimulation en S (I2), on enregistre en E1 un potentiel postsynaptique qui a dépassé le seuil alors qu’en E2 on enregistre un potentiel d’action.
2) Le PPSE enregistré en E1 qui n’a pas atteint ce seuil ne génère pas de PA et ne se propage pas sur l’axone.
3) L’amplitude des PPSE enregistrés en E1 dépendrait de la quantité de neurotransmetteur émise en F. (Fente synaptique).
4.1. L’illumination qui devient plus importante avec I2 s’explique par une libération de Sérotonine plus importante lorsque l’intensité de la stimulation portée en S devient plus forte.
4.2. La sérotonine est donc le neurotransmetteur excitateur libéré dans la fente synaptique F.
4.3. Oui ces résultats confirment l’hypothèse, selon laquelle l’amplitude du PPSE dépendrait de la quantité de neurotransmetteur émise par le bouton synaptique.
Justification: Lorsque l’intensité de l’excitation portée en S augmente, la quantité de neurotransmetteur libérée augmente et l’amplitude du PPSE s’élève.
B) 5). De 0 à 4 H après la prise d’ecstasy, ce dernier augmente la quantité de sérotonine libérée et réduit la récapture de la sérotonine par la pompe.
. Au-delà de quatre heures après sa prise, l’ecstasy empêche la synthèse de sérotonine par le neurone à sérotonine.
6) Dans les 4 heures qui suivent sa prise, l’ecstasy augmente la libération de sérotonine et réduit sa recapture d’où une élévation de la fréquence des potentiels d’action du neurone à dopamine. (0,25 point)
Au delà de 4 h après la prise d’ecstasy, la diminution de l’activité du neurone à dopamine s’explique par l’absence de synthèse et de libération de sérotonine par le neurone présynaptique (neurone à sérotonine).
7) L’état d’euphorie de 0 à 4 heures après la prise d’ectasie s’explique par l’augmentation de la libération de sérotonine et la diminution de sa recapture ce qui a pour conséquence un accroissement de l’activité des neurones à dopamine.
L’état de dépression observée au delà de 4 heures après la prise d’ecstasy est du à l’absence de synthèse et de libération de sérotonine donc à une réduction d’activité du neurone à dopamine.